Acerca del hecho Transexual - Gina Alva

Carta abierta a la Profesión Médica en el Perú



La condición transexual es importante en cualquier país y global en alcance. Puede encontrarse virtualmente en todos los países, culturas y a lo largo de la historia.

Hablando en términos conservadores, se estima que la transexualidad afecta hoy en día y como mínimo a 1,300 hombres y a 1,100 mujeres solo en el Perú, de los que menos del 5% han tenido reasignación sexual y mas de la mitad de las operaciones de "cambio de sexo" ha sido prácticamente una castración disfrazada y con concecuensias que podrían aparecer en revistas de horror.

Con la extensión de los conocimientos médicos por todo el mundo, se han instaurado métodos de reasignación sexual en la China, URSS, Europa del Este, Turquía, Egipto, Sudeste Asiático, Filipinas, India y Africa junto con los ya establecidos de las naciones del oeste como Australia, Nueva Zelanda, Europa occidental, Escandinavia, Sudamérica, Canadá y USA. EL fenómeno no puede ser ignorado y será un desafío médico en el futuro. Lo más probable es que la gran mayoría de los transexuales sean miembros no reconocidos en su comunidad, pero ... alguna vez en sus carreras médicas pueden haberlos tenido como pacientes.

Sin embargo, los pacientes transexuales son normalmente huérfanos médicos, reciben cuidados médicos sub estándar y disponen de pocos doctores que les sirvan como terapeutas y defensores integrales de su salud emocional y fisiológica.

Concepto

¿Se es una mujer o un hombre simplemente sobre la base de los genitales?. El género no es lo que tenemos entre las piernas; el género está entre las orejas. Piense sobre cuan importante es la identidad de género para todos: es el primer dato que establecemos antes de relacionarnos con otro ser humano.

A través de mi vida y mi necesaria relación con mi comunidad (transexual) mientras transito hacia mi verdadera identidad, he sido impresionada por la gran cantidad de sufrimiento que hemos sido forzadas a soportar debido a considerarnos del otro sexo. Digo "otro sexo" por que creo, con muchos otros que han conocido en la intimidad o han trabajado con transexuales durante largos períodos, que nuestro problema es psico-biológico más que puramente psicológico. Hemos sido asignadas al género masculino erróneamente en una sociedad basada en un conocimiento médico incompleto de lo que constituye un hombre o una mujer. Las consecuencias de esta ignorancia han resultado en vidas devastadas, sufrimiento innecesario, y la pérdida importante de recursos humanos para la sociedad.

Hasta hace muy poco, la asignación sexual de un niño en el nacimiento estaba basada en una mirada sobre los genitales del niño. La ciencia ha aprendido en los últimos 35 años que no puede determinarse por más tiempo la singularidad del sexo asignado a una persona sobre la base de la apariencia superficial de sus órganos genitales; de hecho, no podemos determinar por más tiempo el sexo únicamente ni sobre la base de sus cromosomas, como explicaré en breve. El dimorfismo de género, o la habilidad del organismo naciente de desarrollarse en dos géneros distintos, puede ser explicado de diferentes maneras vía los genes, los cromosomas, las gónadas, las hormonas, otros sistemas reproductivos distintos de las gónadas, características sexuales secundarias, sexo creado, y conducta sexual (identidad de género y rol de género). Lo que somos como adultos es el resultado de una sucesión multideterminante de eventos que empiezan desde la concepción y que siguen durante la crianza del niño, envolviendo todos los factores precedentes. Es el resultado de esta sucesión lo que cuenta, no cómo hemos llegado aquí. Todos nos hemos convertido en hombres o mujeres por factores que están fuera de nuestro propio control. Como intentaré mostrar aquí, no tenemos derecho a criticar la sexualidad de otro debido a que todos nosotros somos intersexuados en algún nivel; La Naturaleza ha hecho mujeres y hombres interconvertibles en su concepción.

Los modelos actuales de desarrollo psicosexual evitan las dicotomías como naturaleza frente a educación, genética frente a entorno, innato frente a adquirido, biológico frente a psicológico, o instinto frente a aprendizaje, a favor de un punto de vista secuencial e interactivo. El modelo médico puede ser considerado como algo parecido a una carrera o a un árbol de decisiones en que algo puede torcerse a cualquier nivel y afectar a todos los posteriores niveles de integración; un pequeño cambio a nivel genético tiene efectos devastadores a nivel de la persona en la sociedad. Como puede verse, la transexualidad es parte del espectro de los desórdenes intersexuales en humanos y es frecuentemente una estrategia para la supervivencia entre animales inferiores. Iré en breve otra vez sobre este modelo.

Sexo Cromosómico

El primer estadio es el cromosómico. Está basado en qué espermatozoide gana la carrera de natación. Como la supervivencia del más apto entre los animales, aquí es entre cromosomas y genes. Es desde hace tiempo conocido que existen a este nivel errores del cuerpo. Existen muchos desórdenes intersexuales reflejando diferentes mezclas de cromosomas X e Y y sus partes. La más común y mejor conocida de esas intersexualidades son los desórdenes conocidos como Síndromes de Turner y Klinefelter. Con niños de Turner, hay sólo un cromosoma X. Tradicionalmente son necesarios dos cromosomas X para una completa feminización y por lo menos uno Y para la masculinización. Esos pacientes no tienen en su vida fetal o posterior significativas hormonas sexuales masculinas o femeninas. Por falta de los adecuados estrógenos, no desarrollan características sexuales secundarias y tienen anatonomías femeninas inadecuadas. Sin embargo, los niños Turner son identificados en el nacimiento como mujeres y tratadas como niñas. Cuando crecen, no tienen conflictos de género debido a que su cerebro prenatal permanece femenino situación que discutiremos más adelante. Otros síndromes no tienen un destino tan afortunado respecto de su género. Un niño con el síndrome de Klinefelter tiene un cromosoma X extra en adición a la pareja XY usualmente encontrada en hombres. Se sabe que la presencia de un cromosoma extra X tiende a debilitar el efecto virilizante del cromosoma Y, bajando la producción de andrógenos, y resultando en un estado fetal hipogonadal. Cuando esos niños maduran, no completan su organización cerebral de acuerdo al comportamiento básico masculino. A menudo tienen perturbaciones de género que van desde la completa inversión a la identidad de género -- al igual que en los transexuales -- desean vestirse con ropas de mujer, a la homosexualidad afeminada.

Por el camino raramente estos niños sufren con verdadero hermafroditismo, 446XX-46XY de mosaico genotipo. Cerca del 75% de esos niños son tratados como chicos pero tienen ambas estructuras genitales en varias combinaciones. Frecuentemente menstrúan en la pubertad si no son descubiertos antes. La asignación de Género, muchas veces, depende de la identidad de género que es usualmente masculina debido a la presencia de los testículos que segregan testosterona; en lugar de tener una decisiva cirugía, algunos deciden permanecer con los dos sexos y flotar entre ellos como los transexuales, experimentando ambos lados.

Sexo Genético

Hace 20 años, siguiendo al descubrimiento de los cambios de sexo y de las inversiones de sexo en el dominio animal, se encontraron hombres y mujeres con el sexo cromosómico opuesto, por.ejemplo, hombres XX y mujeres XY. Esto ocurre en 1:20.000 nacimientos. Esos individuos han sido estudiados por la investigación genética. Esta búsqueda ha revelado que el sexo es determinado por una cascada de genes iniciada por un gen llamado Factor Testicular Determinante (TDF-Testicular Determining Factor). Es la presencia del gen TDF, solamente, la que determina el sexo y el desarrollo gonadal en el feto. Este gen puede hallarse en el cromosoma X o Y, convirtiendo la técnica de identificar el sexo por los cromosomas X e Y en irrelevante. De hecho, los investigadores han recientemente tenido éxito cambiando el sexo de un ratón simplemente alterando este gen bioquímicamente.

El gen TDF es considerado el responsable del síndrome de desaparición-testicular o disgénesis gonadal pura. La falta de expresión de este gen en hombres genéticos causa una regresión del desarrollo de los testículos antes de las 8 a 12 semanas de la post-concepción por lo que todas las estructuras sexuales se vuelven femeninas. Después de 12 semanas, existe una regresión parcial que resulta en un fallo testicular y en pseudo-hermafroditismo masculino. Con el aislamiento del gen candidato TDF el pasado año, se ha iniciado la investigación con transexuales para determinar la presencia o ausencia de ciertos genes en la cascada del TDF usando investigación genética. La transexualidad puede ser comprendida últimamente al nivel molecular genético como ha sido el caso de las intersexualidades, una intersexualidad a nivel genético en lugar de en los cromosomas. Han sido encontradas algunas concordancias en gemélos transexuales que pueden dar más apoyo a la causa genética: dos gemélos idénticos que crecieron de forma independiente se desarrollaron como transexuales y los trillizos de una familia todos acabaron en transexuales.

Sexo Gonadal

El siguiente paso en el árbol de decisiones es el sexo gonadal en el feto. Hasta este punto el feto es bi-potenciado y puede desarrollarse tanto como hombre como mujer. La naturaleza sin el gen TDF produce mujeres por defecto.

Es la presencia de la cascada genética del TDF lo que causa a las indiferenciadas gónadas convertirse en testículos, que en su turno iniciaran la producción de andrógeno fetal. Los andrógenos fetales cambian los genitales. Lo que se habría desarrollado como clítoris se convierte en un pene. Los labios menores forman la funda del pene. Lo que habrían sido los labios mayores se fusionan para convertirse en el escroto. Desarrollándose desde la médula de las primitivas gónadas, los testículos descienden a través del forro peritoneal al escroto. De otra manera, el cortex de las primitivas gónadas se desarrollaría como ovarios. Bajo la influencia del Factor Inhibidor Mulleriano secretado por las células de Sertoli de los testículos, los conductos femeninos paramesofrénicos Mullerianos regresan y los conductos mesofrénicos de Wolffan se desarrollan en el vaso, vesícula seminal, epidimo,etc.

También ocurren cambios dimórficos en el cerebro del feto para configurar la identidad de género. Los ovarios no son esenciales para el desarrollo de la mujer. Pero ambos hombres y mujeres tienen niveles de testosterona y estrógeno en su flujo sanguíneo, producidas por las gónadas y el córtex adrenal. Es la relación entre las dos lo que determina si serás un "poco chica" o un "gran muchacho". Un nivel alto de testosterona a estrógeno es esencial para el desarrollo de los genitales masculinos.. En mujeres genéticas, con hiperplasia adrenal congénita virilizante (síndrome adreno-genital), un rasgo autosómico recesivo localizado en el brazo corto del cromosoma 6, la proporción favorece a la testosterona debido al exceso de secrección de andrógenos por una hiperplasia fetal del cortex adrenal. La responsable es la deficiencia en uno de los 6 enzimas (21-à, 11-þ, 17-à hydroxylasa; 3-þ hydroxyesteroide dehydrogenasa; delta-5 isomerasa; y la cadena-espejo de colesterol de división del enzima desmolasa). Los enzimas catalizan los procedimientos de síntesis de los esteroides. Su ausencia crea un incremento en la adrenocorticotropina, una acumulación de esteroides precursores y diversión de hormonas sexuales, parecido a como cuando el agua desborda su cauce. El resultado es un clítoris groseramente alargado o incluso con aspecto normal de pene y bolsa escrotal con ausencia de testículos en la mujer. Detrás de esos genitales externos masculinos hay estructuras normales de Muller (internas femeninas).

En algunos casos esas chicas eran tratadas como chicos hasta que, para sorpresa de sus familias, empezaban a menstruar en la pubertad y a desarrollar una personalidad afeminada. Esto es un ejemplo de pseudohermafroditismo en una mujer. Otras causas son la exposición del feto a los progestágenos virilizantes (que se encuentran en las píldoras anticonceptivas), danazol (una antigonadotropina) dada para la endometriosis, el dietilstilbestrol (que inhibe a la hidroxyesteroide dehidrogenasa 3-þ), testosterona exógena, y los tumores en los ovarios virilizantes.

Un defecto en hombres genéticos causa una inversión de la proporción testosterona-estrógeno del feto que produce una feminización del los genitales externos o pseudohermafroditismo masculino. La hiperplasia adrenal congénita ocurre también con las mismas seis variedades de deficiencia enzimática (especialmente de 11-þ hidroxilasa) e inheritancia autosómica recesiva. Se producen los mismos fenómenos de desbordamiento con diversión de esteroides precursores de la producción de hormonas sexuales con mujeres con esta enfermedad. Adicionalmente, existen otras dos deficiencias de 17.20 liasa y de 17-þ hidroxy-oxidoreductasa que son autosómicas recesivas y que también afectan los niveles para invertir la proporción de hormonas.

Esos chicos son tratados como chicas debido a la dificultad para reconstruir sus genitales y afortunadamente crecen con identidad de género femenina debido al bajo nivel de testosterona que ha influido en sus cerebros (como discutiremos después). A señalar cuan importante puede ser un pequeño cambio a nivel molecular, los chicos nacen algunas veces con útero, trompas de falopio, y vagina interna (las estructuras de Muller) pero con testículos camuflados donde los ovarios serian genitales masculinos externos. Un fallo en las células de Sertoli para secretar el Factor Inhibidor de Muller impide la regresión de las estructuras de Muller (útero, trompas de falopio, una vagina interna de tercera). Debido a la presencia de genitales externos masculinos, estos niños tienen una total histerectomia perinatal y crecen como chicos normales con su identidad de género masculina intacta. Hay defectos en las glicoproteinas receptoras andrógenas, resultando en un síndrome de feminización testicular (insensibilidad androgénica) en hombre 46,XY. Es llamado el síndrome de Rokitansky en mujeres 46,XX, un desorden sobre un enlace X recesivo. Son varones genéticos con niveles normales de andrógenos en el flujo sanguíneo, pero se diferencian por su apariencia normal femenina en sus genitales externos y testículos que no han descendido en el nacimiento. El andrógeno no ha tenido absolutamente ningún efecto sobre las células de esos individuos. Como que de todas maneras los testículos producen algún estrógeno, crecen como mujeres fenotípicas indistinguibles de las mujeres normales. Tienen una identidad de género femenina debido a que no hay proteína receptora para la testosterona en el cerebro para decirle que debe ser otra cosa que una mujer. La infertilidad masculina ha sido explicada como una insensibilidad parcial de este tipo a los andrógenos, posiblemente la incompleta penetración de los genes responsables de la síntesis de las proteínas receptoras de andrógenos. Una deficiencia importante enzimática en 5-à reductasa ha permitido ver en recientes años los interiores del desarrollo del género. Esta enzima cataliza la conversión de testosterona hacia dihidrotestosterona. Esta última hormona activa el desarrollo de los genitales externos masculinos. La Testosterona diferencia los genitales internos masculinos (las estructuras de Wolffian como el Vas, la próstata, la vesícula seminal) y las características sexuales secundarias de los adultos. Los chicos con deficiencia de 5-à reductasa tienen unos genitales externos femeninos normales al nacer y son asignados y tratados como chicas.

El caso de reporte científico de algunos niños en la República Dominicana que hizo historia por "cambio de sexo" espontáneo. La sorpresa llegó con la pubertad para esos niños cuando la Naturaleza efectuó su jugada. Sus no-descendidos testículos empezaron a inundar su sangre con testosterona causando el descenso de los testículos, la fusión de los labios en el escroto y a alargarse el clítoris como un pene. De ese modo la Naturaleza completó el trabajo que había dejado inacabado.

Esos chicos se adaptaron fácilmente al "cambio de sexo" y se convirtieron en hombres adaptados con sus familias. Basado en el estudio que siguió, esos chicos, considerados como chicas al nacer y tratadas como tales, diferenciaron la identidad de género antes de la pubertad. ¿Cómo pudo suceder esto?. En todos los vertebrados, la presencia de estradiol, una hormona sexual femenina, en los tejidos del cerebro causa un marcado alargamiento dimórfico del núcleo sexual en el cerebro. La hormona convierte el cerebro desde su estado femenino al masculino. La enzima aromatasa encontrada dentro de las células del cerebro convierte la testosterona que entra por la sangre en la hormona femenina estradiol catalizando el camino a la conducta sexual masculina. En presencia de testosterona, una deficiencia de la enzima aromatasa causa que el cerebro se comporte como en una chica. En los casos citados de la República Dominicana, mientras que la deficiencia de la 5-à reductasa producía una ausencia de genitales masculinos externos, la presencia del enzima aromatasa en el cerebro dio a los chicos una identidad de género masculina. Esta cuestión experimental no ha sido respuesta todavía: ¿si la conversión de 5-à reductasa en todas las otras proteínas previamente descritas están presentes excepto la aromatasa porqué el feto desarrolla genitales masculinos normales pero mantiene al cerebro del sexo opuesto? Esto explica el transexualismo hombre-a-mujer y la preponderancia 3:1 sobre transexuales mujer-a-hombre. La transexualidad mujer-a-hombre ocurre probablemente por un mecanismo diferente con un camino final común; muchos tienen historias de enfermedades policísticas virilizantes en los ovarios y una exposición de progestágeno/andrógeno en el útero.

Estos errores en hormonas fetales producen errores de dimorfismo genital que pueden ser mal interpretados por el doctor en el nacimiento. Una chica puede ser vista como un chico y un chico puede ser visto como una chica. La importancia de estos sucesos son aproximadamente 1:2000 nacimientos y bastante común. Esta inocente estimación afecta a cómo la sociedad influenciará al niño desde este punto. La percepción del sexo asignado del niño desde el nacimiento constituirá la persona a los ojos de la sociedad. Por ejemplo, vestido rosa o azul, elección del nombre, pronombres utilizados, estatus legal, convenciones sociales y una miríada de otras distinciones que inexorablemente recordaran y reforzaran en la mente del niño que es un chico o una chica. Esta omnipresente y apenas consciente fuerza cultural reforzará mutuamente las fuerzas de la biología en un niño normal.

¿Qué pasa si la identidad de género del niño es contraria al sexo de crecimiento?. Hay una anécdota acerca de un niño que creció diciéndole a sus padres que se sentía como una chica. Los padres pensaron que estaba loco y lo enviaron a un psiquiatra que durante años trató de curar al niño de su conflicto de identidad de género. Cuando el niño entró en la pubertad, un día vino gritando a sus padres con sangre por encima de todos sus calzoncillos. Los padres lo condujeron a una sala de emergencias donde un doctor lo examinó y anunció que el chico había tenido su primera menstruación: ella era intersexuada pero nadie pensó nunca en escucharla.

Todas las evidencias apuntan al hecho de que la dirección fundamental hacia el comportamiento masculino o femenino viene dada antes del nacimiento. Es cierto sin embargo que, como la adquisición del lenguaje, el empuje prenatal hacia la identidad de género es una situación de preparación que puede ser incapaz de madurar a menos que encuentre y sea encontrado por el entorno social. Para refutar esta tesis prenatal, el único caso que los teóricos del aprendizaje social pueden señalar es el de un hombre gemelo que había sufrido la ablación de su pene por una electrocauterización mientras era circuncidado. Se decidió reasignar al chico quirúrgicamente y tratarlo como a la hermana de su hermano. Su hermano creció normalmente. La chica recibió en la adolescencia estrógenos para feminizarla como en una pubertad normal. El seguimiento a largo término por Diamond demostró claramente que la chica está teniendo severos conflictos de identidad de género ajustándose como chica e información reciente indica que ella ha sido ya reasignada quirúrgicamente como varón.

En el transexual, el sentido propio individual de quienes son hombres o mujeres está constantemente en conflicto con los mensajes contradictorios que les llegan basados en la observación superficial del hábitat corporal en que ese chico madura. La tensión o la disforia de género producida por esos mensajes contradictorios crea muchos problemas psicológicos de adaptación, innecesario sufrimiento, y vidas devastadas.

La Imagen Corporal

Nuestra apariencia física es la forma en que vemos nuestros cuerpos, y la sexualidad es un componente importante en ello. Es la más concreta expresión de género. La imagen del cuerpo está co-determinada por el dimorfismo genital y cerebral en nuestro árbol de decisiones psicosexuales. Con los genitales en consonancia con nuestro género cerebral, los genitales de una persona parecen determinar lo que la imagen del cuerpo de una persona será. Sin embargo, esto lo es sólo aparentemente. Cuando los genitales no están de acuerdo con el sexo cerebral, la primacía del cerebro formando la imagen del cuerpo aparece en primer plano. Por ejemplo, algunas mujeres genéticas con síndrome adreno-genital quienes habían recibido andrógenos en el feto, discutido anteriormente, fueron descubiertas en el nacimiento y quirúrgicamente convertidas en chicas. Ellas miraban y crecieron como chicas pero aún se comportaban de forma poco femenina -- en detalle, funcionales en el vestir, atléticas, interesadas en juegos de chicos más que en juegos de muñecas, orientadas a logros en lugar de orientadas a romances. Los chicos con el síndrome de deficiencia de 5-à reductasa revelaron el cuadro opuesto -- fueron tratados como chicas pero se sentían a si mismos como hombres y se volvieron masculinos. Con los transexuales, la imagen corporal es opuesta al sexo genital debido a que el cerebro de algún modo se ha diferenciado como mujer en transexuales hombre-a-mujer y como hombre en transexuales mujer-a-hombre. Porqué sucede esto, nos lleva a la discusión del dimorfismo cerebral, el siguiente paso en el árbol de decisiones.

Dimorfismo Cerebral

En etiología animal, el trabajo de Lorenz, Tinbergen y otros han descubierto períodos críticos en el aprendizaje de la conducta. Con los gansos de Greylay, inmediatamente después de incubados, los ansarinos seguirían a su madre. Si el ansarino es tomado bajo el cuidado humano inmediatamente, seguirán al objeto que inicialmente se les presenta, en lugar que a su propia especie, independientemente de que el objeto sea humano o de madera. Este fenómeno es llamado impronta.

La evidencia desde estudios contrastados de reasignación de género en niños que tenían genitales ambiguos indican que el destino del género en prematuros bebés está bloqueado en un período crítico similar a la impronta en animales inferiores; este período está parcialmente determinado por los niveles de la hormona tiroidea. La ventana de oportunidad se cierra entre los 18 y 36 meses; un período similar al de la adquisición del lenguaje. Ambas ventanas son probablemente el efecto de la myelination, dendritificación y vascularización del sistema nervioso central completado sobre los 18 meses. En niños que crecen contrarios a su sexo biológico debido a la presencia de ambiguos genitales en el nacimiento, sobrepasado este período crítico, es más difícil intentar la reasignación de género. Además, en animales inferiores ha sido demostrado que niveles críticos de testosterona pueden producir improntas a nivel neuro-psicológico resultando en un comportamiento de sexo cruzado. Por ejemplo los barbitúricos incrementan la ruptura de la testosterona en el hígado del feto animal masculino. Cuando se desarrolla sin testosterona, el macho exhibirá lordosis y otras conductas sexuales de hembra. Una bolita de testosterona colocada quirúrgicamente en el feto de una oveja causa que crezca comportándose como un carnero con conducta de montar hacia las otras ovejas. Similares fenómenos de trans-sexo han sido descubiertos en pájaros cantores, peces, ranas y otras especies vertebradas, incluso como fenómeno natural de la vida. Los lugares objetivo para esta conducta de cruce de géneros han sido mapeados usando hormonas radioactivas en el hipotálamo.

Gorski en la UCLA, Dorner en la Alemania del Este, y otros han demostrado que los cerebros masculino y femenino son anatómicamente diferentes. El área medial preóptica, el núcleo ventromedio, el núcleo supraquismático, el área anteroventral periventricular, el tubero-hipotalámico, el núcleo amigdaloide, la estria terminalis, el corpus callosum, el córtex límbico y la cuerda de la espina lumbar difieren en tamaño entre el hombre y la mujer virtualmente en todas las especies de mamíferos incluyendo los humanos. La amígdala, que es parte del sistema límbico, está implicada en la agresión masculina en respuesta a la testosterona.

El área medial preóptica es cinco veces más grande en hombres que en mujeres. A la inversa, el núcleo ventromedial es más grande en mujeres que en hombres. La testosterona actualmente incrementa el tamaño del área preóptica en ratas hembra y la castración de los machos causa la regresión de esta estructura. La testosterona agranda la cuerda espinal lumbar de forma que puede controlar la erección del pene en el macho.

Los cambios en el tamaño de esas estructuras dimórficas se corresponden con cambios en la conducta sexual. Injertando tejido ventromediano de una hembra en el corresponiente lugar de un macho resulta en comportamiento de hembra en la rata macho. Similarmente, injertando del área preóptica del macho en el lugar correspondiente de la hembra se produce la aparición de conducta de macho. En hembras, la testosterona exógena estimula el área preóptica para suprimir el crecimiento del alargado ventromedial y del núcleo supraquiasmático. El estímulo de turno elimina la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH- Gonadotropin Releasing Hormone) necesario para el estrous cíclico, y establece el tónico masculino GnRH. Además, el núcleo supraquiasmático es implicado en la conducta sexual femenina estimulando la secrección pulsatil de la pituitaria de la Hormona Luteinizante. Las lesiones en este núcleo causan la secrección tónica de LH y una falta de ovulación. Una ausencia congénita de GnRH en el síndrome de Prader-Willi se caracteriza en retraso mental, obesidad e hipogonadismo. En estado hipogonádico, las hormonas sexuales son secretadas escasamente. La ausencia de hormonas sexuales masculinas causan que el núcleo suprachiasmático se agrande considerablemente durante la madurez sexual del feto. Estudios post-mortem sobre cerebros de transexuales revelan un núcleo suprachiasmático extremadamente grande (el doble del de control de la misma edad) al igual que con Prader-Willi; esto lleva a confirmar que el cerebro del transexual masculino puede haberse formado en ausencia de hormonas sexuales masculinas durante su desarrollo y que es estructuralmente como el núcleo supraquiasmático grande del cerebro de una mujer normal.

La hipótesis de Dorner propone que el transexualismo es el resultado de esta impronta en el útero. Contrariamente la variación en la proporción testosterona-estrógeno causa una diferenciación contraria del hipotálamo y de las estructuras relacionadas en el cerebro. Ello acaba en identidad de género y posterior imagen-corporal opuesta al sexo gonadal. Como la proporción de las hormonas sexuales influencian los errores del dimorfismo genital, el transexualismo aparece como un error sexual a nivel de dimorfismo cerebral. Los caminos neurológicos de un transexual se han producido en oposición al vector de diferenciación gonadal. Una vez el período crítico neuro-endocrino se cierra, el camino se cosifica y es imposible cambiarlo. Muchos profesionales han advertido que los transexuales son notoriamentre refractarios a la psicoterapia. Continúan con sus conductas de cruce de géneros como una bola de nieve hasta el punto de la reasignación sexual con una motivación y determinación que es difícil de explicar de otra manera que por un imperativo biológico.

Para resumir, la transexualidad es un error sexual del cuerpo a nivel de dimorfismo cerebral. No es una cuestión de elección. Es causado probablemente por estadios previos de diferenciación neurosexual; a nivel de hormonas fetales, la proporción de testosterona-estrógeno es descompensada debido a un defecto en el desarrollo fetal gonadal a nivel molecular. Ello puede ser determinado por la presencia o ausencia de ciertos genes en la cascada del TDF.

Cada gen produce un enzima que es responsable de la correcta transcripción genética de las instrucciones para las gónadas, hormonas, y procedimientos neurosexuales. Cuando esos son perturbados, un pequeño cambio a nivel de genes puede tener devastadoras consecuencias a nivel de la persona en la sociedad. La correcta comprensión de este fenómeno será probablemente a nivel molecular genético.

Citation: Zhou J.-N, Hofman M.A, Gooren L.J, Swaab D.F (1997) A sex difference in the human brain and its relation to transsexuality. IJT 1,1, http://www.symposion.com/ijt/ijtc0106.htm

TRADUCCION AL ESPAÑOL

Transsexuals have the strong feeling, often from childhood onwards, of having been born the wrong sex. The possible psychogenic or biological etiology of transsexuality has been the subject of debate for many years [1,2]. Here we show that the volume of the central subdivision of the bed nucleus of the stria terminalis (BSTc), a brain area that is essential for sexual behaviour [3,4], is larger in men than in women. A female-sized BSTc was found in male-to-female transsexuals. The size of the BSTc was not influenced by sex hormones in adulthood and was independent of sexual orientation. Our study is the first to show a female brain structure in genetically male transsexuals and supports the hypothesis that gender identity develops as a result of an interaction between the developing brain and sex hormones [5,6].

Investigation of genetics, gonads, genitalia or hormone level of transsexuals has not, so far, produced any results that explain their status [1,2]. In experimental animals, however, the same gonadal hormones that prenatally determine the morphology of the genitalia also influence the morphology and function of the brain in experimental animals in a sexually dimorphic fashion [6,7]. This led to the hypothesis that sexual differentiation of the brain in transsexuals might not have followed the line of sexual differentiation of the body as a whole. In the past few years, several anatomical differences in relation to sex and sexual orientation have been observed in the human hypothalamus (see [6] for a review), but so far no neuroanatomical investigations have been made in relation to the expression of cross-gender identity (transsexuality).






Figure 1: Schematic frontal section through two subdivisions of the bed nucleus of the stria terminalis (BST) that are hatched. III: third ventricle; AC: anterior commissure; BSTc and BSTv: central and ventral subdivisions of the BST; FX: fornix; IC: internal capsule; LV: lateral ventricle; NBM: nucleus basalis of Meynert; OT: optic tract; PVN: paraventricular nucleus; SDN: sexually dimorphic nucleus; SON: supraoptic nucleus.

We have studied the hypothalamus of sixty male-to-female transsexuals (T1-T6); this material that was collected over the last eleven years. We searched for a brain structure that was sexually dimorphic, but not influenced by sexual orientation, as male-to-female transsexuals may be "oriented" to either sex with respect to sexual behaviour. Our earlier observations showed that the paraventricular nucleus (PVN), sexually dimorphic nucleus (SDN) and suprachiasmatic nucleus (SCN) did not meet these criteria ([6] and unpublished data). Although there is no accepted animal model for gender identity alterations, the bed nucleus of the stria terminalis (BST) turned out to be an appropriate candidate to study for the following reasons. First, it is known that the BST plays an essential part in rodent sexual behaviour [3,4]. Not only have oestrogen and androgen receptors been found in the BST [8,9], it is also a major aromatization centre in the developing rat brain [10]. The BST in the rat receives projections mainly from the amygdala and provides a strong input in the preoptic-hypothalamic region [11,12]. Reciprocal connections between hypothalamus, BST and amygdala are also well documented in experimental animals [13-15]. In addition, sex differences in the size and cell number of the BST have been described in rodents which are influenced by gonadal steroids in development [16-18]. Also in humans a particular caudal part of the BST (BNST-dspm) has been reported to be 2.5 times larger in men than in women [19].

The localization of the BST is shown in figure 1. The central part of the BST (BSTc) is characterized by its somatostatin cells and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) innervation [20]. We measured the volume of the BSTc on the basis of its VIP innervation (Fig. 2).









Figure 2: Representative sections of the BSTc innervated by vasoactive intestinal polypeptide (VIP). A: heterosexual man; B: heterosexual woman; C: homosexual man; D: male-to-female transsexual. Bar=0.5 mm. LV: lateral ventricle. Note there are two parts of the BST in A and B: small sized medial subdivision (BSTm), and large oval-sized central subdivision (BSTc).



The BSTc volume in heterosexual men (2.49±0.16 mm3) was 44% larger than in heterosexual women (1.73±0.13 mm3) (P<0.005) (Fig. 3). The volume of the BSTc of heterosexual and homosexual men was found not to differ in any statistically significant way (2.81±0.20 mm3) (P=0.26). The BSTc was 62% larger in homosexual men than in heterosexual women (P<0.005). AIDS did not seem to influence the size of the BSTc: the BSTc size of two heterosexual AIDS-infected women and three heterosexual AIDS-infected men remained well within the range of the corresponding reference group (Fig. 3). The AIDS-infected heterosexuals were therefore included in the corresponding reference group for statistical purposes. A small volume of the BSTc (1.30±0.23 mm3) was found in the male-to-female transsexuals (Fig. 3). Its size was only 52% of that found in the reference males (P<0.005) and 46% of the BSTc of homosexual males (P<0.005). Although the mean BSTc volume in the transsexuals was even smaller than that in the female group, the difference did not reach statistical significance (P=0.13). The volume of the BSTc was not related to age in any of the reference groups studied (P>0.15), indicating that the observed small size of the BSTc in transsexuals was not due to the fact that they were, on average, 10 to 13 years older than the hetero- and homosexual men.

The BST plays an essential role in masculine sexual behaviour and in the regulation of gonadotrophin release, as shown by studies in the rat [3,4,21]. There has been no direct evidence that the BST has such a role in human sexual behaviour but our demonstration of a sexually dimorphic pattern in the size of the human BSTc, which is in agreement with the previously described sex difference in a more caudal part of the BST (BNST-dspm) [19], indicates that this nucleus may also be involved in human sexual or reproductive functions. It has been proposed that neurochemical sex differences in the rat BST may be due to effects of sex hormones on the brain during development and in adulthood [22,23]. Our data from humans however, indicate that BSTc volume is not affected by varying sex hormone levels in adulthood. The BSTc volume of a 46-year-old woman who had suffered for at least 1 year from a tumour of the adrenal cortex that produced very high blood levels of androstenedione and testosterone, was within the range of that of other women (Fig. 3: S1). Furthermore, two postmenopausal women (aged over 70 years) showed a completely normal female-sized BSTc (Fig. 3: M1, M2). As all the transsexuals had been treated with oestrogens, the reduced size of the BSTc could possibly have been due to the presence of high levels of oestrogen in the blood. Evidence against this comes from the fact that transsexual T2 and T3 both showed a small, female-like BSTc (Fig. 3), although T2 stopped taking oestrogen about 15 months before death, since her prolactin levels were too high and T3 stopped hormone treatment since a sarcoma was found about three months before death; also a 31-year-old man who suffered from a feminizing adrenal tumour which induced high blood levels of oestrogen, nevertheless had a very large BSTc (Fig. 3: S2).









Figure 3: Volume of the BSTc innervated by VIP fibres in presumed heterosexual males (M), homosexual males (HM), presumed heterosexual females (F) and male-to-female transsexuals (TM). The six transsexuals are numbered T1-T6. The patients with abnormal sex hormone levels are numbered S1-S4. M1 and M2: postmenopausal women. Bars indicate mean±SEM. Open symbols: individuals who died of AIDS. METHODS. Brains of 42 subjects matched for age, postmortem time and duration of formalin fixation were investigated. The autopsy was performed following the required permission. For immunocytochemical staining of VIP, the paraffin sections were hydrated and rinsed in TBS (Tris-buffered-saline: 0.05 M tris, 0.9% NaCl, pH 7.6). The sections were incubated with 200 µl anti-VIP (Viper, 18/9/86) 1:1000 in 0.5% triton in TBS overnight at 4° C. The immunocytochemical and morphometric procedures were performed as described extensively elsewhere [25-27]. In brief, serial 6 m m sections of the BSTc were studied by means of a digitizer (Calcomp 2000) connected to a HP-UX 9.0, using a Zeiss microscope equipped with a 2.5x objective and with 10x (PLAN) oculars. Staining was performed on every 50th section with anti-VIP. The rostral and caudal borders of the BSTc were assessed by staining every 10th section in the area. The volume of the BSTc was determined by integrating all the area measurements of the BSTc sections that were innervated by VIP fibres. In a pilot study, the size of the BSTc was measured on both sides in eight subjects (five females and three males) and no left-right asymmetries were observed: the left BSTc (1.71±0.16 mm3) was comparable in size to that of the right BSTc (1.83±0.30 mm3) (P=0.79). No asymmetry was observed in the BNST-dspm either [19]. The rest of our study was therefore performed on one side of the brain only. Brain weight of the male transsexuals (1385±75 g) was not different from that of the reference males (1453±25 g) (P=0.61) or that of the females (1256±35 g) (P=0.23). The cause of death of the six transsexuals was suicide (T1), cardiovascular disease (T2,T6), sarcoma (T3), AIDS, pneumonia, pericarditis (T4) and hepatitic failure (T5). Sexual orientation of the subjects of the reference group (12 men and 11 women) was generally not known, but presumably most of them were heterosexual. Sexual orientation of nine homosexuals was registered in the clinical records [28]. Differences among the groups were tested two-tailed using the Mann-Whitney U test. A 5% level of significance was used in all statistical tests.

Diagnóstico Diferencial

Realizando el diagnóstico de la transexualidad, el médico debe excluir algunos desórdenes mentales que pueden presentarse de esta forma. Obviamente desórdenes del pensamiento como la esquizofrenia deben ser manejadas aparte así como desórdenes orgánicos. (Hay una asociación de transexualidad en epilepsias del lóbulo temporal.) Ocasionalmente, esquizoides, los rasgos de la frontera de la personalidad pueden se conducidos sobre la base de la historia.

Los pacientes transexuales no están engañados ni son dimórficos corporales. Lo que el paciente invariablemente explica cuando dice que ellos son del sexo opuesto es que él lo siente así. Ellos no creen que son realmente del sexo opuesto. Como se ha dicho anteriormente, la medicina está investigando hasta que extensión los transexuales deben ser considerados como del sexo opuesto, es una heurística útil. Desde el punto de vista del transexual sin embargo son tratados por la sociedad sin atender a esa distinción. Lal transexualidad es un desorden de identidad que viene a envolver al género de una forma concomitante. No tiene nada que ver con las preferencias sexuales o el estilo de vida así como con la homosexualidad. La mayor parte de los transexuales son asexuales (analoreóticos) pero son hetero y puede encontrarse transexuales homosexuales al igual que en la población normal. No tiene nada que ver con el travestismo fetichista, masoquismo sexual, u otras parafilias. Los travestis, exclusivamente hombres heterosexuales, obtienen satisfacción sexual de vestirse con ropas de mujer como un añadido a la masturbación y al coito. El cross-dressing en transexuales nunca es erótico, sino que sirve para corregir la disforia de género. Ni el travesti ni el homosexual tienen un conflicto de identidad de género. Algunas veces puede aparecer uno como defensa frente a la conciencia (p.ej., homosexualidad ego-distónica y travestismo auto-estigmatizado). Menos fácilmente diferenciable es el Desorden de Identidad de Género no Transexual (DM-III-R: GIDAANT - Gender Identity Desorder Non Transexual). Aquí el paciente no tiene una historia de negación de sus genitales y se siente confortable viviendo tranquilamente como transgenérica en el rol de género opuesto a su sexo gonadal sin ningún deseo de reasignación sexual.

Factores en la pubertad

Hay más contribuyentes a la identidad de género adulta en el árbol de decisiones como los niveles hormonales en la pubertad, el eroticismo en la pubertad, y la morfología pubertal. Sin embargo, en transexuales, a causa de la primacía de su organización cerebral, esos factores de la pubertad tienen poco efecto sobre la identificación cross-gender del transexual. De hecho, los transexuales persisten hasta el punto de invertir los factores de la pubertad. Algunos, obteniendo ilícitamente esterorides sexuales, previniendo los efectos de la pubertad en el habitat corporal y otras negaciones físicas del desarrollo de los genitales constriñéndolos, "enganchándolos", auto-castrándose y con conducta asexual. En algunos casos, la negación del sexo asignado ocurre tan pronto como a los tres años. Sin embargo, la mayor parte no pueden tener acceso a las hormonas y crecen en la pubertad con unos cuerpos que detestan; sucumben además a la soledad y la presión de comportarse de acuerdo a lo que la sociedad espera de acuerdo a las normas heterosexuales y los estereotipos sexuales.

Mientras sus mentes se vuelven más y más alienadas sus cuerpos, desarrollan una severa disonancia cognoscitiva que conduce a la disforia, distimia, depresión profunda y suicidio. Es razonable esperar que esos pacientes reúnan una historia de desórdenes de ánimo. En una sociedad menos polarizada desde el punto de vista de la diversidad sexual, los transexuales tendrían muchas menos psicopatologías.

Llamada a la Compasión

La naturaleza humana impregnada en la vergüenza del pecado original siempre ha necesitado un cabeza de turco. Como explica el ritual antiguo, los Judíos recogían la sangre de animales impuros y ritualmente imbuían la sangre con los pecados de sus tribus. Tomaban una cabra y vertían la sangre sobre él de forma que pudiera llevar sus pecados. Entonces llevaban la cabra lejos en el desierto y la ataban a una estaca sin comida ni agua y dejándola morir para que expiara sus pecados.

Hoy somos un poco más conscientes que esta persistencia en proyectar nuestra propia vergüenza sobre otros, atacando y destruyendo aquello que no comprendemos. Jesús fue la apoteosis de un chivo expiatorio - El cordero. ¿Los transexuales somos hechos para vestir la vergüenza de nuestra insegura sociedad sobre la identidad de género?.

La verdad es que hasta hoy somos expulsadas fuera, a los desiertos emocionales, para morir de alienación y soledad. ¿Para expiar el aborrecimiento de la sociedad de sí misma?.

Pero, verdaderamente, nadie está sin culpa. Algunos estigmas de la gente son ocultos o no obvios y esos individuos aparecen como normales en la sociedad. Aquellos en que su estigma es fácilmente visible para todos son los que son puestos aparte. Los normales estigmatizan a aquellos que llaman su atención sobre sus propios estigmas ocultos. Los normales tienen miedo a ser descubiertos por otros y colocados aparte ellos mismos por lo que necesitan chivos expiatorios. Y por ello el miedo, la ignorancia y el odio persisten. Los transexuales son los nuevos desposeídos, lo invisible. Mientras la ciencia médica continua buscando respuestas a los problemas, ¿Que hacen los médicos?.

Debemos persistir de hecho, juntos en la realidad del mundo presente, activamente comprometidos en la curación física y emocional ¿Cómo pueden algunos - como sanadores - seguir dando la espalda?. El juramento Hipocrático les impone ser compasivos, luchar por la justicia y el respeto de la dignidad de cada ser humano. La historia también nos ha mostrado que odiar, atacar y destruir aquello que no se comprende, es parte de la naturaleza humana. No estamos, por lo tanto, compelidos a permanecer en las fuerzas deshumanizadoras de la sociedad.

Hoy no es excusa el no saber, a través de InterNet se puede conseguir información de todo tipo. Hay que ser muy analitica para separar lo grosero de lo importante y tener bases suficientes para comprender a cabalidad lo que se lee. Estoy segura que los médicos de mi país interesados en nosotras, tan solo por ser humanas como ellos, pueden buscar y profundizar estos resumidos conceptos y datos usandolos para rescatar del empirismo y de la orfandad médica a muchas de nosotras.

Luchemos por la compasión nacida de la comprensión y apoyada por el conocimiento de lo que podemos realizar.

Compilacion y traducciones

Gina Alva I.
Lima Perú
Mujer de origen Transexual



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